探索趋化因子基因变异对o感染和

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疾病严重程 度的影响将为了解预防感染的免疫机制提供重要见解。图图 调节染色质标记以及健康和疾病相关的p甲基化。非分裂细胞中的染色质可分为常染色质和异染色质，这两种染色质状态分别指转录活跃和非活跃的区域。表观遗传因素包括甲基化和组蛋白修饰转录变异。rs定位在下游约，并导致控制表达的激活转录因子结合位点的变化图。


阻断结合蛋白ly和ʹ非翻译区之间的相互作用，从而保护来自ly介导的降解的m。抑制诱导的表达减少会减少细胞对倾向性的感染，从而影响疾病的结果。由于影响这些趋化因子和受体的遗传因子位于非编码区，如启动子 增强子和基因间区域，它们的改变可能会增加趋化因子分子 的转录调节可塑性。位于和基因组区域的共同超级增强子证明了这一点；靠近基因位点，与的高转录活性巴西 WhatsApp 号码列表有关。剪接位点发生的差异多态性可能导致异常的选择性剪接变体，具有功能分歧甚至相反的活性。不过，这种可能性还有待进一步探讨。



中的轴是辅助受体的天然配体，与和假基因基序趋化因子配体假基因共定位于含有大部分趋化因子的人类q区域图图，表明它们的功能相关性。具有三个，但只有编码个氨基酸趋化因子。q备用基因座中的与具有约的核苷酸序列同一性，并编 码个氨基酸的前蛋白，其中几个关键氨基酸残基存在 差异。是的着丝粒副本具有相同的氨基酸图。与结合的亲和力远高于与和的结合亲和力，并且是最有效的激动剂并抑制感染，而是的主要拮抗配体。。对进入表达细胞的抑制作用是由于成熟的位去除信号肽后可见的脯氨酸所致。